कीटनाशकको ​​सम्पर्कबाट प्रतिरक्षा जीन भेरियन्टले पार्किन्सन रोगको जोखिम बढाउँछ

प्रतिरक्षा प्रणाली मार्फत आनुवंशिकीसँगको अन्तरक्रियाको कारणले गर्दा पाइरेथ्रोइडको सम्पर्कमा आउँदा पार्किन्सन रोगको जोखिम बढ्न सक्छ।
पाइरेथ्रोइडहरू धेरैजसो व्यावसायिक रूपमा पाइन्छन्घरेलु कीटनाशकहरूयद्यपि तिनीहरू कीराहरूको लागि न्यूरोटोक्सिक छन्, संघीय अधिकारीहरूले तिनीहरूलाई सामान्यतया मानव सम्पर्कको लागि सुरक्षित मान्छन्।
आनुवंशिक भिन्नता र कीटनाशकको ​​जोखिमले पार्किन्सन रोगको जोखिमलाई प्रभाव पारेको देखिन्छ। एउटा नयाँ अध्ययनले यी दुई जोखिम कारकहरू बीचको सम्बन्ध फेला पारेको छ, जसले रोगको प्रगतिमा प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाको भूमिकालाई प्रकाश पार्छ।
निष्कर्षहरू एक वर्गसँग सम्बन्धित छन्कीटनाशकहरूपाइरेथ्रोइड भनिन्छ, जुन धेरैजसो व्यावसायिक घरेलु कीटनाशकहरूमा पाइन्छ र अन्य कीटनाशकहरू चरणबद्ध रूपमा हटाइएपछि कृषिमा बढ्दो रूपमा प्रयोग गरिन्छ। यद्यपि पाइरेथ्रोइडहरू कीराहरूका लागि न्यूरोटोक्सिक हुन्छन्, संघीय अधिकारीहरूले सामान्यतया तिनीहरूलाई मानव सम्पर्कको लागि सुरक्षित मान्छन्।
यो अध्ययन पार्किन्सन रोगको लागि आनुवंशिक जोखिमसँग पाइरेथ्रोइडको जोखिमलाई जोड्ने पहिलो अध्ययन हो र यसले फलो-अप अध्ययनहरूको वारेन्टी दिन्छ, सह-वरिष्ठ लेखक मालु तान्सी, पीएच.डी., एमोरी युनिभर्सिटी स्कूल अफ मेडिसिनका फिजियोलोजीका सहायक प्राध्यापकले भने।
टोलीले पत्ता लगाएको आनुवंशिक रूप MHC II (प्रमुख हिस्टोकम्प्याटिबिलिटी कम्प्लेक्स क्लास II) जीनको गैर-कोडिङ क्षेत्रमा छ, जुन प्रतिरक्षा प्रणालीलाई नियमन गर्ने जीनहरूको समूह हो।
"हामीले पाइरेथ्रोइडसँग कुनै विशेष लिङ्क फेला पार्ने अपेक्षा गरेका थिएनौं," ट्यान्सेले भने। "पाइरेथ्रोइडको तीव्र सम्पर्कले प्रतिरक्षा प्रणालीमा समस्या निम्त्याउन सक्छ भन्ने कुरा थाहा छ, र तिनीहरूले कार्य गर्ने अणुहरू प्रतिरक्षा कोषहरूमा फेला पार्न सकिन्छ; अब हामीले दीर्घकालीन सम्पर्कले प्रतिरक्षा प्रणालीलाई कसरी असर गर्छ र यसको कार्यलाई कसरी बढाउँछ भन्ने बारे थप बुझ्न आवश्यक छ।" किन्सन रोगको जोखिम।"
"पार्किन्सन रोगको प्रगतिमा मस्तिष्कको सूजन वा अत्यधिक सक्रिय प्रतिरक्षा प्रणालीले योगदान पुर्‍याउन सक्छ भन्ने बलियो प्रमाण पहिले नै छ। "हामीलाई लाग्छ कि यहाँ के भइरहेको हुन सक्छ कि वातावरणीय जोखिमले केही मानिसहरूमा प्रतिरक्षा प्रतिक्रियालाई परिवर्तन गर्न सक्छ, जसले मस्तिष्कमा दीर्घकालीन सूजनलाई बढावा दिन्छ।"
अध्ययनको लागि, माइक्रोबायोलोजी र इम्युनोलोजी विभागका अध्यक्ष ट्यान्सी र जेरेमी बोस, पीएच.डी. को नेतृत्वमा एमोरी अनुसन्धानकर्ताहरूले एमोरीज कम्प्रिहेन्सिभ पार्किन्सन डिजिज सेन्टरका निर्देशक स्टुअर्ट फ्याक्टर, पीएच.डी. र क्यालिफोर्निया विश्वविद्यालय, सान फ्रान्सिस्कोका एमडी, बीट रिट्जसँग मिलेर काम गरे। UCLA, पीएच.डी. का जनस्वास्थ्य अनुसन्धानकर्ताहरूसँगको सहकार्यमा। लेखका पहिलो लेखक जर्ज टी. कन्नार्कट, एमडी हुन्।
UCLA का अनुसन्धानकर्ताहरूले कृषिमा ३० वर्षको कीटनाशक प्रयोगलाई समेट्ने क्यालिफोर्नियाको भौगोलिक डाटाबेस प्रयोग गरे। तिनीहरूले दूरी (कसैको काम र घरको ठेगाना) को आधारमा एक्सपोजर निर्धारण गरे तर शरीरमा कीटनाशक स्तर मापन गरेनन्। पाइरेथ्रोइडहरू तुलनात्मक रूपमा चाँडै घट्ने मानिन्छ, विशेष गरी सूर्यको प्रकाशमा पर्दा, माटोमा आधा-जीवन दिनदेखि हप्तासम्म हुन्छ।
क्यालिफोर्नियाको सेन्ट्रल भ्यालीका ९६२ जना बिरामीहरूमध्ये, पाइरेथ्रोइड कीटनाशकहरूको औसतभन्दा माथिको सम्पर्कसँग मिलेर बनेको सामान्य MHC II भेरियन्टले पार्किन्सन रोगको जोखिम बढायो। पार्किन्सन रोग भएका २१% बिरामीहरूमा र नियन्त्रण गरिएका १६% बिरामीहरूमा जीनको सबैभन्दा खतरनाक रूप (दुई जोखिम एलिलहरू बोक्ने व्यक्तिहरू) पाइयो।
यस समूहमा, जीन वा पाइरेथ्रोइडको सम्पर्कले मात्र पार्किन्सन रोगको जोखिमलाई उल्लेखनीय रूपमा बढाएन, तर संयोजनले बढायो। औसतको तुलनामा, पाइरेथ्रोइडको सम्पर्कमा आएका र MHC II जीनको उच्चतम जोखिम रूप बोकेका मानिसहरूमा पार्किन्सन रोग हुने जोखिम कम जोखिम भएका र जीनको सबैभन्दा कम जोखिम रूप बोकेकाहरूको तुलनामा २.४८ गुणा बढी थियो। जोखिम। अर्गानोफोस्फेट्स वा प्याराक्वाट जस्ता अन्य प्रकारका कीटनाशकहरूको सम्पर्कले पनि उस्तै तरिकाले जोखिम बढाउँदैन।
फ्याक्टर र उनका बिरामीहरू सहित ठूला आनुवंशिक अध्ययनहरूले पहिले नै MHC II जीन भिन्नताहरूलाई पार्किन्सन रोगसँग जोडेका छन्। आश्चर्यजनक रूपमा, एउटै आनुवंशिक भिन्नताले काकेशियन/युरोपेली र चिनियाँ मानिसहरूमा पार्किन्सन रोगको जोखिमलाई फरक तरिकाले असर गर्छ। MHC II जीनहरू व्यक्तिहरू बीच धेरै फरक हुन्छन्; त्यसैले, तिनीहरूले अंग प्रत्यारोपणको छनोटमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्।
अन्य प्रयोगहरूले पार्किन्सन रोगसँग सम्बन्धित आनुवंशिक भिन्नताहरू प्रतिरक्षा कोशिकाको कार्यसँग सम्बन्धित रहेको देखाएको छ। अनुसन्धानकर्ताहरूले पत्ता लगाए कि पार्किन्सन रोगका ८१ बिरामीहरू र एमोरी विश्वविद्यालयका युरोपेली नियन्त्रणहरूमध्ये, क्यालिफोर्निया अध्ययनबाट उच्च जोखिम MHC II जीन भेरियन्टहरू भएका व्यक्तिहरूका प्रतिरक्षा कोशिकाहरूले बढी MHC अणुहरू देखाए।
MHC अणुहरूले "एन्टिजेन प्रस्तुतीकरण" को प्रक्रियालाई आधार बनाउँछन् र T कोषहरूलाई सक्रिय गर्ने र बाँकी प्रतिरक्षा प्रणालीलाई संलग्न गराउने चालक शक्ति हुन्। पार्किन्सन रोगका बिरामीहरू र स्वस्थ नियन्त्रणहरूको शान्त कोषहरूमा MHC II अभिव्यक्ति बढ्छ, तर उच्च जोखिम जीनोटाइप भएका पार्किन्सन रोगका बिरामीहरूमा प्रतिरक्षा चुनौतीको लागि बढी प्रतिक्रिया अवलोकन गरिन्छ;
लेखकहरूले निष्कर्ष निकाले: "हाम्रो तथ्याङ्कले सुझाव दिन्छ कि MHC II सक्रियता जस्ता सेलुलर बायोमार्करहरू प्लाज्मा र सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइडमा घुलनशील अणुहरू भन्दा रोगको जोखिममा रहेका व्यक्तिहरू पहिचान गर्न वा इम्युनोमोड्युलेटरी औषधिहरूको परीक्षणमा भाग लिन बिरामीहरूलाई भर्ती गर्न बढी उपयोगी हुन सक्छन्।" "परीक्षण।"
यो अध्ययनलाई राष्ट्रिय स्नायु विकार तथा स्ट्रोक संस्थान (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), राष्ट्रिय वातावरणीय स्वास्थ्य विज्ञान संस्थान (5P01ES016731), राष्ट्रिय जनरल चिकित्सा विज्ञान संस्थान (GM47310), सार्टेन लानियर परिवार फाउन्डेसन, र माइकल जे. फक्सपा किङ्सन फाउन्डेसन फर डिजिज रिसर्चले समर्थन गरेको थियो।